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クライオピリン関連周期熱症候群の患者さん由来iPS細胞を用いて軟骨形成亢進のメカニズムを解析した論文が、Arthritis & Rheumatologyに掲載されました。

この論文では、NOMID患者さん2名から作製したiPS細胞を軟骨へと分化させることにより、軟骨形成異常の表現型を再現することに成功しました。この軟骨形成能の亢進にはインターロイキン-1βや、それを活性化させるカスパーゼ1は関与していないことが判明し、解析の結果、変異NLRP3がcAMP/PKA/CREB経路を通じて軟骨分化のマスター遺伝子であるSOX9遺伝子の発現量を増加させ、軟骨分化を促進していることが分かりました。

詳細はCiRAホームページ内ニュースの項を参照して下さい。

http://www.cira.kyoto-u.ac.jp/j/pressrelease/news/141226-181501.html